| Effects of MK801 on Neuronal Activity of the Contralateral Medial Vestibular Nuclei Following Unilateral Labyrinthectomy in Rats. |
| Geum Wee Kang, Chul Ho Jang, Jung Hun Lee, Moon Young Lee, Min Sun Kim, Byung Rim Park |
1Department of Otolaryngology, Wonkwang University School of Medicine, MRRC of Wonkwang University, Iksan, Korea. byungp@wonnms.wonkwang.ac.kr
2Department of Physiology, Wonkwang University School of Medicine, MRRC of Wonkwang University, Iksan, Korea. |
| 흰쥐에서 일측 전정기관 손상 후 반대측 내측 전정신경핵 뉴론 활동성에 대한 MK801의 효과 |
| 강금위1 · 장철호1 · 이정헌1 · 이문영2 · 김민선2 · 박병림2 |
| 원광대학교 의과대학 이비인후과학교실1;생리학교실2;원광대학교 의약자원연구센터 |
|
|
|
|
|
| 주제어:
일측 전정기관 손상ㆍ자발안진ㆍ전기활동성ㆍ내측 전정신경핵ㆍMK801. |
| ABSTRACT |
BACKGROUND AND OBJECTIVES:
Several lines of evidence suggest that recovery of symptoms following unilateral labyrinthectomy (ULX) is due to the restoration of neuronal activity in the ipsilateral vestibular nuclei, leading to the reestablishment of bilateral symmetry in the resting neuronal activity. Effects of dizocilpine maleate (MK801), a non-competitive NMDA receptor antagonist, on vestibular compensation following unilateral labyrinthectomy (ULX) were investigated in adult Sprague-Dawley rats.
MAERIAL AND METHODS: Responses of spontaneous nystagmus and neuronal activity of the contralateral medial vestibular nuclei (MVN) to labyrinthectomy were recorded in course of time after intraperitoneal injection of MK801.
RESULT: Spontaneous nystagmus decreased gradually with time, but recovery of the nystagmus was aggravated 2 to 4 hours after administration of MK801 (p<0.05). In the labyrinthine intact rats, MK801 treatment significantly increased resting activity of type I and II in MVN compared with non-treated rats, and the effect of MK801 on neuronal activity was more prominent in the type I neurons than in the type II neurons.
After 6 hours of ULX, the activities of type I and II neurons were decreased compared with labyrinthine intact rats, and type II neurons showed higher activity than the type I neurons. MK801 treated ULX rats showed higher resting activity in the type I and II neurons than in the labyrinthine intact rats or ULX rats, but lower resting activity than the MK801 treated labyrinthine intact rats. In the neuronal activity induced by sinusoidal rotation, gain was the highest in the MK801 treated ULX rats among the 4 experimental groups, and sensitivity was decreased in the type I & II neurons by treatment of MK801.
CONCLUSION:
These results suggest that MK801 deteriorates asymmetry of the resting activity in the bilateral MVN by inhibition of cerebellar Purkinje system inhibiting the intact MVN, which results in decompensation of the vestibular function following ULX. |
| Keywords:
Unilateral labyrinthectomyㆍSpontaneous nystagmusㆍElectrical activityㆍMK-801ㆍMedial vestibular nucleus |
서론
일측 전정기관의 손상은 자발안진, 두부편위, 사지 굴곡 등의 정적 증상과 회전자극시 전정안구반사 및 전정척수반사에서 반응정도의 변화를 갖는 동적 증상으로 구성된 전정증상을 초래한다.1) 전정증상은 정적 증상의 경우 수일 내에, 동적 증상의 경우 수주에서 수개월에 걸쳐 회복을 보이며, 이와 같은 전정증상의 회복현상은 전정기능의 보상과정에 의하여 이루어지는 것으로 알려져 있다.1)2) 전정기능의 보상작용은 말초전정신경의 재생에 기인하기 보다는3) 전정신경핵을 포함한 중추신경계에서 신경가소성이라 불리는 기능적 재구성에 의한 것으로 여겨진다.2)
전정기능의 보상작용에는 glutamate 수용체 중 아형(subtype)의 하나로서 중추신경계에서 여러 형태의 신경가소성에 관여하는 것으로 알려져 있는 NMDA(N-methyl-D-aspartate) 수용체가 중요한 역할을 할 것으로 생각되고 있다. 최근 Kitahara 등4)5)과 Kim 등6)7)은 면역조직화학적 방법을 이용한 연구에서 소뇌를 경유한 NMDA 수용체의 억제시스템이 전정기능 보상작용의 초기에 중요한 역할을 할 것으로 보고하였다. 그러나 전정기능의 보상작용은 양측 전정신경핵에서 전기활동성의 대칭성에 의하여 이루어진다는 점을 고려할 때8-10) 전정기능의 보상과정에서 전정신경핵 뉴론의 전기활동성에 대한 NMDA 수용체의 역할을 밝힐 필요성이 있다.
따라서 본 연구는 흰쥐에서 일측 전정기관 손상 후 전정증상의 초기 회복시기인 6시간에서 NMDA 수용체의 길항제인 MK801을 복강내 투여한 후 자발안진과 반대측 내측 전정신경핵 뉴론의 전기활동성을 측정하여 NMDA 수용체가 전정기능의 보상과정에 미치는 역할을 전기생리학적 방법으로 연구하고자 하였다.
실험 방법
실험동물
건강하고 성숙한 체중 250∼300 g의 Sprague-Dawley계 흰쥐를 암수 구별 없이 사용하였으며, 전정기능이 정상인 동물만을 선택하기 위하여 회전자극법으로 전정기능검사를 시행하였다. 실험동물은 양측 전정기능이 정상인 정상군(10례；이하 정상군, CON)과 양측 전정기능이 정상인 동물에 MK801을 투여한 군(10례；이하 정상MK801군, MKCON), 일측 전정기관 손상군(10례；이하 손상군, ULX), 일측 전정기관 손상 후 MK801을 투여한 군(10례；이하 손상MK801군, MKULX)으로 분류하였다.
전정기관의 손상
에테르 마취하에서 동물을 배와위로 고정하고 경부의 전측면을 절개한 후 좌측 측두골의 수포를 파괴하여 내이에 접근하였으며, 원형창을 중심으로 전정기관의 팽대부를 파괴한 후 흡인펌프로 전정신경의 말단부를 제거하여 좌측 전정기관을 파괴하였다. 전정기관의 파괴 여부는 손상 직후 양측 안구의 편위와 두부편위, 자세 부조화 및 마취가 깬 후 자발안진의 출현 등으로 확인하였다.
MK801의 투여
일측 전정기관 손상 6시간 후 MK801(RBI Co., USA) 1.0 mg/kg을 복강내 주사하였고, 정상 MK801군은 기록전 30분에 투여하였다.
자발안진의 기록
동물이 마취에서 깨어난 후 polygraph상에서 자발안진을 기록하였다. 안진의 기록은 양측 외안각췌피 부위에 삽입하여 고정한 전극(teflon-coated stainless steel wire)을 이용하여 10초간 5회 반복으로 0, 4, 6, 8, 10, 12, 24, 48, 72시간에 기록된 안진의 출현빈도를 측정하여 평균하였다.
정현파 회전자극
전정기관에 회전자극을 가할 목적으로 본 연구실에서 제작한 정현파 회전자극기를 이용하였다.11) 정현파 회전자극기는 DC servo-motor로 구동되며 0.01∼0.64 Hz의 자극주파수를 가지고 있다. 회전자극 주파수는 0.1 Hz, 0.2 Hz를 사용하였으며, 회전 범위는 좌우 180°로 고정하였고, 최대 회전각속도(peak angular velocity)는 0.1 Hz에서 110°/sec, 0.2 Hz에서 220°/sec였다.
전정신경핵 뉴론에서 전기활동성의 기록 및 분석
동물을 chloral hydrate(200 mg/kg)로 마취한 후 정현파 회전자극기 위에 고정된 뇌정위장치에 복와위 상태로 두부를 고정하였으며, 두개골 절제술을 시행하여 기록용 전극을 삽입할 수 있도록 하였다. 두부는 수평반규관이 효과적으로 자극을 받을 수 있도록 30°전방으로 굴전하여 고정하였고, 내측 전정신경핵의 위치는 뇌정위지도에 의하여 lambda로 부터 후방 3.5 mm, 측방 1 mm, 깊이 6.0 mm에서 기록용 미세전극을 전후 좌우 0.3 mm 간격으로 이동하여 자발활동성을 갖는 뉴론으로부터 자발활동성을 기록하였으며, 0.1, 0.2 Hz의 회전자극에 의한 전기활동성을 기록하였다. 전기활동성은 band width가 300∼1000 Hz에서 impedence가 5 MΩ인 stainless steel 미세전극(WPI Co., USA)으로 세포외 단일뉴론기록법을 이용하여 손상된 전정기관 반대측의 내측 전정신경핵으로부터 기록하였으며, 분석은 Spike 2의 분석프로그램(Cambrige Electronic Design Co., UK)을 이용하였다. 자발활동성의 분석은 회전자극 전 60초 동안 뉴론활동성의 평균값을 계산하였다. 회전자극에 의한 뉴론활동성의 변화는 5∼10회 회전자극에 의한 활동성을 평균 time histogram으로 나타내고 평균값을 산출하였으며, Fast Fourier Transformation(FFT)을 이용한 뉴론활동성의 평균값과 회전자극의 속도값에 대하여 curve fitting을 실시한 후 뉴론활동성과 회전자극의 속도로부터 이득(gain), 민감도(sensitivity)를 구하였다. 이득은 회전자극의 최대속도에 대한 최대 뉴론활동성의 비로 산출하였고, 민감도는 자발활동성에 대하여 회전자극에 의한 최대 뉴론활동성 비로 산출하였다.
통계분석
Mann-Whitney U 검사를 이용하여 p<0.05인 경우에만 통계적 유의성이 있는 것으로 판정하였다.
결과
자발안진
양측 전정기능이 정상인 동물은 안정시 안진이 출현하지 않았으나 일측 전정기관 손상 후에는 안정상태에서도 정상측을 향하는 속상과 손상측을 향하는 서상으로 구성된 자발안진이 출현하였다. 전정기관 손상 직후 마취로부터 회복되면 손상군과 손상MK801군은 각각 33.8±7.8, 35.67±4.24 beats/10sec(Mean±SD)의 빈도를 갖는 자발안진이 출현하였으며, 시간의 경과에 따라 점차 감소하였다. 손상 후 6시간까지 손상군과 손상MK801군은 유의한 차이를 보이지 않았으나, 손상MK801군에서 MK801을 투여하면 4∼6시간 정도 자발안진의 현저한 증가를 보였다(p<0.01). 손상MK801군에서 자발안진의 증가는 동물마다 약간의 차이를 보였으나 MK801 투여 후 약 30분부터 나타나기 시작하여 6시간 정도가 지나면 점차적으로 감소하여 손상군과 유의한 차이를 보이지 않았다(Fig. 1).
내측 전정신경핵 뉴론의 자발활동성
손상된 전정기관 반대측의 내측 전정신경핵으로부터 기록된 신경활동성은 제 Ⅰ 형과 제 Ⅱ 형 뉴론으로 나누어 분석하였다. 제 Ⅰ, Ⅱ 형 뉴론의 구별은 활동성을 기록하는 뉴론과 동측 방향의 회전자극에 의하여 흥분하면 제 Ⅰ 형이고, 반대측 방향의 회전에 의하여 흥분하면 제 Ⅱ 형 뉴론이다. 정상군의 자발활동성(Ⅰ, 16.01±1.41；Ⅱ, 17.04±3.8)과 비교하여 정상MK801군은 제 Ⅰ, Ⅱ 형 뉴론 모두가 증가하는 경향을 보였고(Ⅰ, 41.24±8.34；Ⅱ, 24.21±3.06), 특히 제 Ⅰ 형 뉴론에서는 유의한 증가를 보였다(p<0.01). 일측 전정기관 손상 6시간 후 손상 MK801군(Ⅰ, 26.25±5.21；Ⅱ, 18.18±7.44)에서는 손상군(Ⅰ, 13.20±1.58；Ⅱ, 14.86±5.40)과 비교하여 자발활동성이 제 Ⅰ, Ⅱ 형 뉴론 모두에서 증가된 양상을 보였고, 제 Ⅰ 형 뉴론에서는 유의한 차이가 있었다(p<0.05). 따라서 MK801은 양측 전정기관이 정상인 경우 또는 일측 전정기관 손상시 정상측 전정신경핵에서 모두 자발활동성의 증가를 유발하는 경향이 있었으며 제 Ⅰ 형 뉴론에서 유의한 차이를 보였다(Fig. 2).
회전자극에 대한 반응
회전자극에 의한 모든 뉴론의 활동성은 자극의 주파수가 증가함에 따라 이득이 감소하는 경향을 보였다. 제 Ⅰ 형 뉴론의 이득은 0.1 Hz에서 정상군(0.24±0.03)에 비교하여 정상MK801군(0.45±0.07)에서 유의한 증가를 보였으며(p<0.05), 0.2 Hz에서도 통계적 유의성은 없지만 정상MK801군에서 큰 값을 보였다(정상군, 0.17±0.03；정상MK801군, 0.26±0.04). 손상MK801군(0.1 Hz, 0.25±0.05；0.2 Hz, 0.16±0.03) 역시 손상군(0.1 Hz, 0.17±0.02；0.2 Hz, 0.13±0.01)에 비교하여 이득이 큰 양상을 보였으나 통계적 유의성은 보이지 않았다. 그리고 0.1 Hz와 0.2 Hz의 자극주파수에 따라 MK801을 투여한 실험군은 유의한 차이를 보였다. 제 Ⅱ 형 뉴론의 이득도 제 Ⅰ 형 뉴론과 비슷한 양상을 보였다. 즉 전정기관이 정상이거나(0.1 Hz, 0.29±0.03；0.2 Hz, 0.18±0.03) 또는 손상한 동물에서 모두 MK801의 투여(0.1 Hz, 0.20±0.06；0.2 Hz, 0.11±0.02)는 뉴론의 활동성을 증가시켜 이득이 증가하는 경향을 보였다. 그러나 MK801의 투여에 의한 이득의 증가율은 제 Ⅱ 형 뉴론 보다는 제 Ⅰ 형 뉴론에서 현저하여 MK 801이 주로 제 Ⅰ 형 뉴론의 활동성에 많은 영향을 미침을 시사하였다(Fig. 3).
뉴론활동성의 민감도는 제 Ⅰ 형 뉴론에서 자극 주파수가 높으면 증가하는 경향으로 이득과는 반대적인 양상을 보였다. 또한 MK801을 투여하지 않은 정상군(0.1 Hz, 172.16 ±19.56%；0.2 Hz, 231.63±21.07%)과 손상군(0.1 Hz, 149.62±15.19%；0.2 Hz, 221.89±10.33%)은 손상MK801군(0.1 Hz, 129.66±9.22；0.2 Hz, 164.21±26.43)에 비교하여 높은 민감도를 보였으며, 특히 0.2 Hz에서 뚜렷한 양상을 보였다(p<0.05). 그러나 제 Ⅱ 형 뉴론은 모든 실험군에서 회전자극의 주파수 변화나 MK801투여에 의하여 민감도의 변화를 거의 보이지 않았다. 즉 정상군은 0.1 Hz에서 128.4±18.84, 0.2 Hz에서 192.80±61.53, 정상MK801군은 0.1 Hz에서 136.66±16.37, 0.2 Hz에서 170.26±18.52, 손상군은 0.1 Hz에서 121.27±7.98, 0.2 Hz에서 109.84±5.54이었으며, 손상MK801군은 0.1 Hz에서 126.07±51.36, 0.2 Hz에서132.30±75.69이었다. 따라서 MK801은 제 Ⅰ 형 뉴론의 민감도에 주로 관여함을 시사하였다(Fig. 4).
고찰
전정기능의 보상작용은 말초 수용체의 손상 후 일어나는 전정증상의 회복과정으로 중추신경계의 신경가소성에 의하여 이루어지는 것으로 알려져 왔다.2) 현재까지의 연구결과에 의하면 일측 전정기관 손상은 손상 동측 신경활동성의 현저한 저하로 반대측 신경활동성과의 불균형을 초래하여 전정증상이 유발되며, 시일의 경과에 따라 손상측 신경활동성의 회복은 양측 전정신경핵 간의 불균형을 감소시키고 이러한 불균형의 감소가 전정증상의 회복과 밀접한 관련이 있을 것으로 생각되고 있다.8-10) 그러나 많은 연구들이 손상측 신경핵 뉴론 활동성의 회복과정을 제시하였으나2)10)12) 뉴론 활동성의 회복에 대한 정확한 기전은 불명확한 상태이다.
최근 전정기능의 보상작용에 NMDA 수용체가 관여할 것이라는 몇가지 증거가 제시되었다. 즉 전기생리학적 연구결과 신경교차로를 통한 전정신경핵의 흥분에 NMDA 수용체가 관여하며,4) 형태학적 연구결과 쥐의 전정신경핵에서 mRNA 및 단백 수용체의 발현이 관찰되었고,13) guinea pig의 실험에서 특이적 NMDA 수용체 길항제인 MK801을 전신적 또는 뇌실에 직접 주입한 결과 일측 전정기관 손상 후 발생한 전정증상이 재출현함 등을 보고하였다.14) 이러한 연구는 전정신경핵에서 NMDA 수용체는 구심성 신경과 이차 뉴론 사이의 연접, 척수와 전정신경핵 간의 연접 등에 존재하는 흥분성 신경로를 구성하며, 신경교차로를 통한 반대측 제 Ⅱ 형 뉴론의 흥분에 의한 억제효과와 등상섬유나 태상섬유를 경유한 Purkinje 세포의 흥분에 의한 억제효과를 초래한다는 보고와 일치하였다.13)
본 연구에서 MK801 투여에 의하여 제 Ⅰ 형 뉴론의 자발활동성이 증가한 것은 안정상태에서 MK801이 구심성 신경보다는 전정신경핵과 관련된 억제시스템에 주로 작용하였기 때문으로 사료된다. 한편, 손상MK801군의 경우 자발활동성을 가진 뉴론의 수가 감소되어있는 손상측의 전정신경핵 보다는 손상 반대측의 전정신경핵에 더 많은 영향을 미쳐 제 Ⅰ 형 뉴론의 자발활동성 증가로 인한 양측 전정신경핵 간의 불균형이 더욱 심화되어 자발안진의 증가를 초래했을 것으로 사료된다.4-7)12)
전정기능의 보상작용은 손상 동측의 감소된 자발활동성의 증가에 의하거나 손상 반대측에서 자발활동성의 감소에 의해 양측 전정신경핵간의 자발활동성에서 불균형의 감소에 의해 이루어지는 것으로 알려져 왔다. 또한 손상 반대측 전정신경핵에서 자발활동성의 감소를 초래하는 억제시스템의 작용이 전정기능 보상작용의 초기에 중요하게 작용할 것이라는 보고4)와 flocculus 또는 uvulonodulus 등의 전정소뇌에서 Purkinje 세포를 통한 억제가 전정기능의 보상작용이 일어나는 초기에 중요하게 작용할 것이라는 점을 고려할 때,5-7) 본 연구에서 MK801의 NMDA 수용체 차단효과는 신경교차로를 통한 억제시스템을 완전히 배제할 수는 없으나 소뇌를 통한 억제시스템에 보다 많은 작용으로 뉴론 활동성의 불균형을 야기한 것으로 사료된다.
회전자극에 의한 반응에서 회전자극의 주파수가 증가함에 따른 이득의 감소는 회전자극의 범위가 일정한 상태에서 각속도의 증가와 전정기관의 비선형적 특성에 기인했기 때문이며, 회전자극에 의한 이득의 증가는 자발활동성에 비례하여 제Ⅰ형 뉴론에서 더욱 현저하였고, 정상MK801군 및 손상MK801군이 정상군 및 손상군에 비해 이득의 증가가 있음은 주로 자발활동성의 증가로 인한 결과로 생각된다. 민감도에서 정상MK801군 및 손상MK801군이 정상군 및 손상군에 비해 감소된 경향을 보인 것은 MK801에 의한 자발활동성의 증가에 기인한 것으로 볼 수 있으며, 회전 주파수의 증가에 따른 민감도의 증가는 정상 전정기관측으로 회전시 주파수 증가에 따른 구심성 신호의 증가에 기인한 것으로 사료된다. 또한 정상군 및 정상MK801군에서는 제 Ⅱ 형 뉴론에서 주파수 증가에 따른 민감도의 증가 경향이 있으나 손상군 및 손상MK801군에서는 주파수 증가에 따른 민감도의 변화가 거의 없는 것은 손상측 전정신경핵의 제 Ⅰ 형 뉴론으로부터 신경교차로를 통한 연접을 받기 때문에 손상측으로 회전시 손상측의 구심성 신호의 상실로 인해 손상 반대측 전정신경핵의 제 Ⅱ 형 뉴론의 흥분 역시 야기되지 않는 것으로 생각되며. 뉴론에 따라 매우 다양한 반응 범위를 보였기 때문에 통계적 유의성을 찾을 수 없었다.
Precht와 Shimazu15)는 수평반규관의 회전자극에 의한 반응특성에 따라 전정신경핵 뉴론을 tonic 및 kinetic 뉴론으로 분류하였으며 kinetic 뉴론은 단일연접을, tonic 뉴론은 다중연접을 가지며, 회전자극에 대한 반응에서 tonic 뉴론은 다중연접을 통해 반규관의 자극에 의한 반응의 민감도를 증폭시킨다고 보고하였다. 구심성 신경에서도 그 규칙성에 따라 말초전정신경의 회전자극에 대한 반응이 다르며 불규칙적인 신호를 발생하는 구심성 신경이 더욱 민감한 반응을 보임이 보고되었다.16) 구심성 신경과 이차 뉴론 사이의 신경전달 물질은 glutamate 또는 aspartate이며, 그 수용체중 약 16% 정도가 NMDA 수용체임을 고려할 때,17)18) 전신적으로 투여한 MK801은 전정신경핵과 관련된 모든 부위에 작용할 수 있지만 자발활동성에 대한 영향은 주로 소뇌를 통한 억제 시스템의 차단에 기인할 것이며, 회전자극에 대한 반응은 자극에 의하여 가장 현저한 변화를 보이는 구심성 신호를 전정신경핵에서 부분적으로 차단함에 기인할 것으로 사료된다.
결론
전정기관 손상 후 전정보상작용에 관여하는 MK801의 역할을 추구하기 위하여 흰쥐에서 일측 전정기관 손상 후 반대측 내측 전정신경핵의 제 Ⅰ, Ⅱ 형 뉴론으로부터 전기활동성을 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다.
전정기능이 정상인 동물에서 MK801을 투여하면 제 Ⅰ, Ⅱ 형 뉴론의 자발활동성이 정상동물과 비교하여 현저히 증가되는 경향을 보였으며, 특히 제 Ⅰ 형 뉴론에서 많은 증가를 보였다. 일측 전정기관 손상 후 6시간에서 제 Ⅰ, Ⅱ 형 뉴론의 자발활동성은 정상동물과 비교하여 감소되었으며, 제 Ⅱ 형 뉴론은 제 Ⅰ 형 뉴론보다 높은 활동성을 보였다. 손상 후 MK801을 투여하면 자발안진이 유의하게 증가하였으며, 제 Ⅰ, Ⅱ 형 뉴론의 자발활동성은 정상동물 및 전정기관 손상동물에 비해 증가되었으나, MK801을 투여한 정상동물보다는 현저한 감소를 보였다. 그리고 회전자극에 의한 뉴론 활동성의 반응에서 이득은 MK801의 투여에 의하여 모든 실험군에서 증가를 보였으며, 민감도는 MK801에 의하여 제Ⅰ형 뉴론에서 모두 감소하였다.
이상의 실험결과는 일측 전정기관 손상 후 전정기능의 보상작용에 NMDA 수용체가 관여하며 비경쟁적 NMDA 수용체 차단제인 MK801은 정상측 전정신경핵의 자발활동성을 억제하는 소뇌의 흥분성 시냅스를 억제함으로써 양측 전정신경핵에서 자발활동성의 불균형을 악화하여 전정기능의 탈보상작용을 야기하는 것으로 사료된다.
REFERENCES
1) Maioli C, Precht W, Ried S. Short- and long-term modification of vestibulo-ocular response dynamics following unilateral vestibular nerve lesions in the cat. Exp Brain Res 1983;50:259-74.
2) Curthoys IS, Halmagyi GM. Vestibular compensation: A review of the oculomotor, neural, and clinical consequences of unilateral vestibular loss. J Vest Res 1995;5:67-107.
3) Jensen DW. Survival of function in the deafferented vestibular nerve. Brain Res 1983;273:175-8.
4) Kitahara T, Takeda N, Saika T, Kubo T, Kiyama, H. Effects of MK801 on Fos expression in the rat brainstem after unilateral labyrinthectomy. Brain Res 1995;700:182-90.
5) Kitahara T, Takeda N, Saika T, Kubo T, Kiyama, H. Role of the flocculus in the development of vestibular compensation: Immunohistochemical studies with retrograde tracing and flocculectomy using Fos expression as a marker in the rat brainstem. Neuroscience 1997;76:571-80.
6) Kim MS, Jin BK, Chun SW, Lee MY, Lee SH, Kim JH, et al. Role of vestibullocerebellar N-methyl-D-aspartate receptors for behavioral recovery following unilateral labyrinthectomy in rats. Neurosci Lett 1997;222:171-4.
7) Kim MS, Jin BK, Chun SW, Lee MY, Lee SH, Kim JH, et al. Effects of MK801 on cFos-like protein expression in the medial vestibular nucleus at early stage of vestibular compensation in uvulonodullectomized rats. Neurosci Lett 1997;231:147-50.
8) Park BR, Doh NY, Kim MS, Chun SW, Lee MY, Lee SH. Correlation between electrical activity of type Ⅰ neuron and c-Fos expression in the medial vestibular nuclei following unilateral labyrinthectomy in rats. Kor J Physiol and Pharmacol 1997;1:505-14.
9) Smith PF, Curthoys IS. Neuronal activity in the contralateral medial vestibular nucleus of the guinea pig following unilateral labyrinthectomy. Brain Res 1988;444:295-307.
10) Newlands SD, Perachio AA. Compensation of horizontal canal related activity in the medial vestibular nucleus following unilateral labyrinth ablation in decerebrated geril. Ⅰ. TypeⅠ neurons. Exp Brain Res 1990;82:359-72.
11) Lim SK, Jeong HC, Kim GK, Jin DB, Kim MS, Lee MY, et al. Development of the sinusoidal rotatory chair system for evaluation of the vestibular function. Korean J Sci Emo Sensib 1998;1:181-97.
12) Ris L, Capron B, de Waele C, Vidal PP, Godaux E. Dissociations between behavioral recovery and restoration of vestibular activity in the unilabyrinthectomized guinea-pig. J Physiol 1997;500:509-22.
13) Petralia RS, Yokotani N, Wenthold RJ. Light and electron microscope distribution of the NMDA receptor subunit NMDAR1 in the rat nervous system using a selective antipeptide antibody. J Neurosci 1994;14:667-96.
14) de Waele C, Viber N, Beaudrimont M, Vidal PP. NMDA receptors contribute to the resting discharge of vestibular neurons in the normal and hemilabyrinthectomized guinea pig. Exp Brain Res 1990;81:125-33.
15) Precht W, Shimazu H. Functional connections of tonic and kinetic vestibular neurons with primary vestibular afferents. J Neurophysiol 1965;28:1014-28.
16) Goldberg JM, Fernandez C. Physiology of peripheral neurons innervating semicircular canals of the squirrel monkey. Ⅲ. Variations among units in their discharge properties. J Neurophysiol 1971;34:676-84.
17) Dieringer N. Vestibular compensation: Neural plasticity and its relations to functional recovery after labyrinthe lesions in frogs and other vertebrates. Prog Neurobiol 1995;46:97-129.
18) Vidal PP, Babalian A, de Waele C, Serafin M, Vibert N, Muhlethaler M. NMDA receptors of the vestibular nuclei neurones. Brain Res Bullet 1996;40:347-52.
|
|
PDF Links
Full text via DOI 
Download Citation 
